| Мышь_ДомОвая | Дата: Вс, 05.01.2020, 18:29 | Сообщение # 1 |
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Канал Дзен "Для пациентов". 2019 год
Анемия хронических заболеваний
https://zen.yandex.ru/media....dd903f8
Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего.
В этой статье расскажу про анемию хронических заболеваний.
Раньше думали, что такая анемия связана с инфекцией, воспалительными процессами и новообразованиями, но потом решили, что туда же нужно отнести анемии при хронической почечной недостаточности, тяжелой травме, сахарном диабете и у старых людей. Обычно это легкая, но вполне заметная анемия.При такой анемии наш костный мозг делает меньше красных кровяных телец (эритроцитов), а те эритроциты, которые все-таки сумели вырваться из костного мозга, потом меньше живут в крови.
В основе этого безобразия лежат несколько разных механизмов:- Железо будет плохо всасываться из кишечника. В крови его будет меньше, чем обычно.
- В ответ на гибель эритроцитов в крови синтез новых клеток не запускается. Ну то есть организм семафорит и требует от костного мозга новой крови, но костный мозг почему-то убивает молодняк эритроцитов и никуда их не выпускает.
- Снижается продукция эритропоэтина. Эритропоэтин - это наш внутренний стимулятор, который заставляет костный мозг делать эритроциты.
- Эритроциты при анемии хронических заболеваний мало живут. Точно непонятно, почему это происходит. Подозревают, что дело в клетках иммунитета. При хронических заболеваниях эти клетки постоянно в боевой готовности и под горячую руку могут прибить какое-то количество своих собственных эритроцитов.
С иммунитетом там вообще интересные вещи происходят. Вся эта наша внутренняя война, когда организм сам себе что-то портит, она происходит под действием сигнальных соединений, которые называют цитокинами. Сейчас есть много новых лекарств, которыми лечат ревматоидный артрит и другие неприятные аутоиммунные заболевания. Эти новые лекарства как раз действуют на цитокины. В какой-то момент стали замечать, что вместе с артритом получается вылечить и анемию. Особенно ярко эти вещи замечали у больных артритом детей. В детском возрасте вообще все очень заметно и быстро проявляется.На детях никто эксперименты не ставил, но ученые взяли лабораторных животных и запустили им в кровь те самые воспалительные цитокины. У животных получилась настоящая анемия хронических заболеваний.
Гепсидин - это простенький белок, который состоит из нескольких десятков аминокислот. Он участвует в борьбе с инфекцией. Он не позволяет железу всасываться из кишечника в кровь. Он не позволяет железу вылезать из клеток. Он убирает свободное железо из крови. Вычищает его так, чтобы микробам не досталось ни капли.Все эти механизмы тоже проверяли в лабораторных условиях. Вводили в кровь подопытным мышкам суп из убитых микробов и смотрели, как гепсидин повышается и начинает прятать железо.
Теперь самое интересное. Гепсидин пока еще не сделали стандартным методом для обследования по поводу анемии. То есть если вы пойдете в лабораторию, то вам его за ваши деньги проверят. Но в этом не будет большого смысла, потому что методика пока не стан-дар-ти-зо-ва-на. Рано еще этим заниматься. Нужно подождать и нормально разобраться.
Как это бывает
Обычно у человека есть какое-то заболевание и на его фоне находят легкую анемию. Симптомы скорее будут связаны с тем самым хроническим заболеванием. Анемия сильно беспокоить не будет. Людям и так будет хреново от хронического заболевания, поэтому они будут лежать и не будут бегать. Так что свою легкую анемию даже не заметят. Оно и понятно. Организм не для того прятал железо, чтобы люди снова начали его глотать в таблетках.
Гемоглобин будет где-нибудь 100 - 110 г/л. То есть вполне терпимо.Уровень железа и трансферрина в крови будет низкий (трансферрин - это белок, который переносит железо). Насыщение транферрина железом будет нормальным или низковатым.Именно этим анемия хронических заболеваний отличается от железодефицитной анемии. При железодефицитной анемии организм и рад бы нахватать трансферрином железо, но железа мало. Поэтому при железодефицитной анемии наоборот в крови плавает много жадного до железа трасферрина, но насыщение его железом конкретно низкое. Потому что железа нет.
Всеми любимый ферритин тут плохой помощник. Его проверяют чуть ли не в любой лаборатории на каждом углу, но при хроническом заболевании он врет. Потому что ферритин относят к так называемым острофазовым показателям. То есть на фоне болезни он вылезает у всех.
Точного анализа для такой разновидности анемии нет. Можно только заметить много разных подозрительных телодвижений, которые заставят подозревать. Поэтому сначала идите к врачу, а только потом в лабораторию. Может быть вот это:- низкий уровень железа в крови;
- нормальный или низкий трансферрин в крови;
- низкое насыщение трансферрина железом;
- нормальный или повышенный ферритин;
- высокая СОЭ или С-реактивный белок (признак воспаления);
- высокий уровень гепсидина в крови.
Лечить или не лечить
Врачи открыто говорят, что анемия хронических заболеваний может быть до некоторой степени полезна организму. Не верю, что я это написал. Ну, то есть в случае с железодефицитной анемией я постоянно воюю с молодыми пациентами, которые пытаются донорами стать или еще какую дурость делают. Но вот в истории с анемией хронического заболевания я бы не стал так настойчиво кормить людей железом.
Это мы еще с вами не разобрали истории про конкретное отравление железом. Там еще веселее. Так что идите к своему лечащему врачу и каждый раз для каждой конкретной ситуации его спрашивайте. Бывает такая анемия хронического заболевания, что можно и помереть. Тогда больному и кровь перельют, и все такое. Поэтому самолечением не занимайтесь. Врач полечит основное хроническое заболевание, а уж там видно будет.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
