|
Все новости и теории
|
|
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вт, 24.12.2019, 15:12 | Сообщение # 21 |
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Мальцев Д.В. 09.12.2019
Показания к применению трансфер-фактора в клинической практике (на русском языке, но плохой звук, нужны наушники)
https://www.youtube.com/watch?v=i26swfW3vOA
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Пт, 27.12.2019, 15:22 | Сообщение # 22 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| СПИД.Центр 26.12.2019
https://spid.center/ru/posts/4072/
От админа - в этой статье для нас важно утверждение, что нейродегенеративные поражения продолжают идти даже при не определяемой вирусной нагрузке.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Пт, 27.12.2019, 15:24 | Сообщение # 23 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Мальцев Д.В. от 26.12.2019
Избирательный дефицит IgM.
https://www.facebook.com/321583295162090/posts/486922411961510/
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вс, 05.01.2020, 17:46 | Сообщение # 24 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Наука на Урале. 28.02.2019.
Уральский препарат победил клещевой энцефалит
https :// zen.yandex.ru/media....uLwSpUY
Триазавирин, созданный уральскими учеными, прошел испытания в КрасноярскеЛекарственный препарат триазавирин, разработанный исследователями Уральского отделения Российской академии наук (УрО РАН) и Уральского федерального университета (УрФУ, Екатеринбург), оказался эффективным средством против клещевого вирусного энцефалита (КВЭ).
К такому выводу привели клинические испытания, проведенные сотрудниками Красноярского государственного медицинского университета. Результаты опубликованы в статье красноярских исследователей «О возможности применения триазавирина в комплексном лечении клещевого вирусного энцефалита у взрослых» (журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология», № 9, 2018 г.).
«Красноярский край — крупнейший природный очаг заболевания клещевым энцефалитом в нашей стране, — объясняют в УрФУ. — На протяжении последних лет заболеваемость в этом регионе превышает среднероссийские показатели в 9,5 раза. Несмотря на применение специфических противовирусных и иммунотропных препаратов, таких как РНК-аза, рибавирин, панавир, ферровир, ежегодно регистрируются случаи инвалидизации и гибели зараженных, связанные с развитием тяжелых очаговых форм заболевания».
Поиск новых средств терапии клещевого вирусного энцефалита подтолкнул красноярских медиков к изучению свойств триазавирина. Препарат, работа над созданием которого велась с конца 1980-х годов, поступил в аптечную сеть в 2014 году и зарекомендовал себя как мощное средство против многочисленных вирусов гриппа (в том числе птичьего и свиного), острой респираторной вирусной инфекции, бронхиальной астмы, а также краснухи, кори, герпеса. Кроме того, триазавирин прошел успешные испытания на вирусы эболы, геморрагической лихорадки Марбурга, лихорадки Западного Нила.
Основным механизмом действия препарата является блокада синтеза вирусной РНК.
«Вирус — это клеточный паразит. Если клетка имеет ядро, „дыхательные“ элементы, оболочку и так далее, то у вируса, простейшего микроорганизма, только рибонуклеиновая кислота и небольшая белковая оболочка, — объясняет один из создателей триазавирина академик РАН Олег Чупахин. — Вторгаясь в клетку и используя ее соки, питаясь ею, употребляя ее фрагменты как „строительный материал“, вирус создает свое „дитя“, свое подобие — точно такую же вирусную структуру. Этот „ребеночек“ вырастает и выходит из клетки, попадает в следующую, начинается бурное цепное размножение. При этом вирус выделяет отходы, токсины, которые обусловливают патологическое состояние: температуру, кашель, насморк и так далее, вплоть до летальных исходов.
Триазавирин блокирует фермент, отвечающий за репликацию вируса, воспроизведение им себе подобных структур. Таким образом, триазавирин относится к так называемым этиотропным средствам („этио“ — от латинского „причина“). То есть действует на саму причину, корень болезни».
В эксперименте, проведенном в Красноярской межрайонной клинической больнице скорой медицинской помощи, приняли участие 73 пациента с лихорадочными формами клещевого вирусного энцефалита, разделенные на две группы. В программу комплексной терапии одной из групп был включен триазавирин (капсулы по 250 мг, 5 раз день внутрь в течение 5 дней). Такой же режим приема триазавирина был прописан третьей группе из 7 больных с тяжелой менингеальной формой КВЭ.
Включение в комплексную терапию триазавирина привело к более (на 1,5-3,5 дня) быстрому, чем в обычных случаях, купированию симптомов заболевания — лихорадки, головной боли, светобоязни, гиперестезии (повышенной чувствительности твердых тканей зубов), катаральных явлений: гиперемии (переполнения кровью) ротоглотки, заложенности носа. У пациентов из третьей группы, с тяжелой менингеальной формой КВЭ, выявлены менее продолжительный (на 1-4 дня) период интоксикации и более скоротечное (на 1-3 дня) купирование симптоматики по сравнению с больными, в отношении которых триазавирин не применялся. При этом и пациенты, и лечащие врачи отметили хорошую переносимость препарата.
Включение триазавирина в схему лечения лихорадочных форм клещевого вирусного энцефалита сопровождается уменьшением всех клинических проявлений: в 2,3 раза быстрее купирована лихорадка, в 1,8 раз — интоксикационный синдром, в 1,7 раза — катаральные явления. Результаты проведенного исследования позволяют отнести триазавирин, с учетом механизма его действия при КВЭ, к группе этиотропных средств с хорошей эффективностью и переносимостью.
Чупахин отмечает, что триазавирин является не только лечебным, но и профилактическим препаратом.«Отправляясь в лес, примите его и будьте спокойны, что вас не постигнет беда», — рекомендует ученый.Таким образом, триазавирин незаменим не только для жителей Красноярского края, но и других регионов страны, где клещевой энцефалит является эндемичным заболеванием: Урала, Западной и Восточной Сибири.
УрФУ — участник Проекта 5-100, ключевым результатом которого должно стать появление в России к 2020-му году современных университетов-лидеров с эффективной структурой управления и международной академической репутацией, способных задавать тенденции развития мирового высшего образования.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вс, 05.01.2020, 18:13 | Сообщение # 25 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| ScienceDirect. декабрь 2019 (автоматический перевод)
Дипиридамол как новый препарат для предотвращения реактивации вируса Эпштейна-Барра
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354219303304
Особенности:
•Дипиридамол предотвращает реактивацию вируса Эпштейна-Барра (EBV).
•Дипиридамол репрессирует экспрессию генов EBV с немедленной ранней и ранней генами.
•Противовирусная активность дипиридамола в EBV связана с его способностью ингибировать поглощение нуклеозидов.
•Повторное использование дипиридамола открывает новые терапевтические возможности с широким противовирусным действием.
Вирус Эпштейна-Барр (EBV) является широко распространенным гамма-герпесвирусом, который связан с различными видами рака, в основном лимфоцитарного и эпителиального происхождения. Хотя EBV-опосредованный онкогенез был связан с вирусными онкогенами, экспрессируемыми во время латентности, все больше фактов свидетельствует о том, что противовирусное лечение, направленное против литической фазы EBV, может способствовать предотвращению некоторых форм рака, включая EBV-позитивные посттрансплантационные лимфопролиферативные заболевания. Здесь показано, что дипиридамол (DIP), безопасный препарат с благоприятными и широкими фармакологическими свойствами, ингибирует реактивацию EBV из В-клеточных линий. DIP подавлял немедленную раннюю и раннюю экспрессию генов, в основном благодаря своей способности ингибировать поглощение нуклеозидов. Учитывая его широкое клиническое применение, перепрофилирование DIP может быть вскоре оценено.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вс, 05.01.2020, 19:06 | Сообщение # 26 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Medical Insider 27.11.2019
Ученые взломали вирус бешенства
https://yandex.ru/turbo?t....dex.com
Исследователи обнаружили способ остановить вирус бешенства, отключив иммунную защиту организма. Таким образом, ученые решили ключевую научную задачу и заложили основу для разработки новых вакцин против бешенства. Грег Мозли (Greg Moseley) из Института биомедицинских открытий Монаша (BDI) и Пол Гули (Professor Paul Gooley) из Мельбурнского университета (University of Melbourne) были старшими авторами исследования, опубликованного в журнале Cell Reports.
Актуальность проблемы
По оценкам, бешенство уносит жизни 60 000 человек в год, большинство из пострадавших проживают в развивающихся странах. Основной причиной распространения бешенства являются укусы собак.
"Многие вирусы поражают человеческий белок, однако из-за отсутствия прямых структурных данных о взаимодействии комплекса белков STAT1 с вирусными белками, точно не было известно, как P-белок — основной «иммунный антагонист» лиссавирусов, включая вирус бешенства, захватывает белок STAT1", — комментирует Мозли.
Материалы и методы исследования
«Задача состояла в том, чтобы производить ключевые белки на вирусной и принимающей сторонах в пробирке и сохранять их стабильными, чтобы мы могли напрямую исследовать взаимодействие», — поясняет Мозли.
Исследователи объединили два белка и, используя ядерно-магнитно-резонансную спектроскопию, показали точные области, где вирусный белок прилипает к STAT1 и удерживает его от активации иммунного ответа.
Результаты научного исследования
«Мы смогли обнаружить новые пути воздействия на вирус бешенства, лишив его возможности захватить STAT1», — комментирует Гули.
Результаты исследования показали, что, отключив связывание белка вируса с STAT1, можно ослабить действие высокопатогенного вируса.
«Разработка новой безопасной и высокоэффективной вакцины против бешенства, которую можно вводить перорально или в качестве «приманки», станет важным шагом вперед», — сказал доктор Мозли. «Современные технологические инструменты и методы, использованные в исследовании, могут также применяться более широко для противодействия другим вирусам, нацеленным на белки STAT».
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Ср, 08.01.2020, 15:36 | Сообщение # 27 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| N+1 27.12.2019
ВИЧ поймали на эволюции в сторону бОльшей заразности
https://nplus1.ru/news/2019/12/27/hiv-evolution
Американские биологи нашли следы действия естественного отбора на вирус иммунодефицита человека. Они выяснили, что более успешны в размножении те вирусы, которые накапливаются в крови в большем количестве, а значит и более заразны. Эту тенденцию ученые проследили в течение последних 10 лет, и от стратегии борьбы с ВИЧ она, судя по всему, не зависит. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.Классическая теория эволюции предполагает, что естественный отбор действует на все организмы, которые способны размножаться. Поэтому можно предположить, что он мог бы действовать и на вирусы, позволяя одним из них размножаться успешнее, чем другим. Однако следы такого воздействия обнаружить довольно сложно.
Для таких исследований ВИЧ является очень удобной моделью, поскольку зараженных им людей довольно много, и они регулярно сдают анализы.
Джоель Вартхайм (Joel Wertheim) из Калифорнийского университета вместе с коллегами собрал данные о 41409 пациентах, которые сдавали анализы крови для постановки диагноза.У них измеряли количество вирусных частиц в крови до начала лечения. Это генетически детерминированный признак у ВИЧ, который влияет на заразность вируса — чем больше частиц, тем выше их шансы попасть в организм другого человека — и поэтому может подвергаться отбору.Чтобы оценить успешность распространения вирусов, исследователи сравнивали у них последовательность гена обратной транскриптазы и выделяли генетические кластеры — группы пациентов, которые заражены одним и тем же или крайне похожими вирусами. Чем больше размер кластера, тем успешнее конкретный вирус.Ученые обнаружили, что у тех пациентов, которые входят в состав генетических кластеров, концентрация вируса в крови достоверно выше (p < 0,001), чем у пациентов, которые не входят в кластеры. При этом у людей, которым диагноз поставили на более ранней стадии болезни, эта зависимость сильнее, чем у тех, кто получил его позже.
Затем авторы работы проверили, как количество вирусных частиц в крови при первичной постановке диагноза изменялось в течение последнего десятилетия. Они выяснили, что вирусная нагрузка на всех стадиях выросла (p < 0,001) с 2007 по 2016 годы. Например, на ранних стадиях болезни в 2007 году у пациентов находили в среднем 13020 частиц на миллилитр крови, а в 2016 — уже 22100.
Кроме того, ученые заметили, что количество вирусных частиц в крови зависит и от того, в какой степени пациент (а точнее, вирус, которым он инфицирован) включен в генетический кластер. То есть каждая дополнительная генетическая связь повышала вирусную нагрузку (p < 0,001).Таким образом, исследователи обнаружили следы действия естественного отбора на ВИЧ. Более заразные вирусы, которые накапливаются в большем количестве в крови, встречаются у более крупных групп пациентов — то есть лучше распространяются в популяции. При этом с течением времени ВИЧ эволюционирует в сторону большей заразности.
Некоторые ученые полагают, что это может быть закономерным следствием стратегии «90-90-90» (90 процентов инфицированных людей получают диагноз, из них 90 процентов получают терапию, из них 90 процентов избавляются от вируса в крови) и что она может благоприятствовать развитию более заразных штаммов. Однако, судя по новым данным, тенденция к повышению заразности стабильная и не зависит от стратегии борьбы с инфекцией.
Недавно ученые выделили новый подтип ВИЧ — впервые за последние 20 лет. Также недавно появилась разработка биоразлагаемого имплантата, который мог бы избавить людей от необходимости постоянно принимать лекарства для борьбы с вирусом. Кроме того, ученые полностью очистили организм мышей от ВИЧ с помощью системы CRISPR/Cas9 и антиретровирусных препаратов, и первый в мире пациент уже получил отредактированные с помощью CRISPR/Cas9 клетки крови.
Полина Лосева
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 16.01.2020, 00:28 | Сообщение # 28 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Pheonix Rising 14.01.2020
США выделили 350 млн. долларов на исследования миалгического энцефаломиелита
https://forums.phoenixrising.me/threads....s.78855
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 16.01.2020, 00:38 | Сообщение # 29 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Хайтек+ 10.01.2020
Средняя температура тела человека снижается (от админа - 37.0 - это не норма)
https://zen.yandex.ru/media....132b611
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 16.01.2020, 00:40 | Сообщение # 30 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Хайтек+ 10.01.2020
Нервная система играет ключевую роль в борьбе с инфекциямиКод [url=https://m.hightech.plus/2020/01/10/uchenie-nervnaya-sistema-igraet-klyuchevuyu-rol-v-borbe-s-infekciyami]https://m.hightech.plus/2020/01/10/uchenie-nervnaya-sistema-igraet-klyuchevuyu-rol-v-borbe-s-infekciyami[/url]
Нервная система влияет на распространение бактерий, выяснили американские ученые. Новое понимание работы защитных сил организма против бактериальных инфекций открывает ранее недоступные возможности для лечения.
Группа ученых из Гарварда и Йельского университета обнаружила, что реакция организма на бактериальные инфекции отличается от общепринятого научным сообществом представления. До сих пор считалось, что в ответ на бактерии активизируются иммунные и выстилающие кишечник клетки. Теперь ученые выяснили, что в борьбе с инфекциями ключевую роль играют нервные клетки кишечника.
«Ранее мы считали, что иммунные и кишечные барьерные клетки взаимодействуют между собой для формирования защиты от патогена. На самом деле это не так. Именно нервная система сообщает им, что делать», — прокомментировал соавтор исследования Ричард Флавелл.
Эксперименты показали, что нервные клетки кишечника высвобождают борющиеся с инфекцией цитокины. Когда ученые удалили интерлейкин-18 из иммунных и выстилающих барьеры кишечника клеток мышей, то они все еще могли сопротивляться распространению бактерий сальмонеллы. Это означает, что клетки не отвечают за необходимый организму иммунный ответ, предположили авторы.Однако когда они удалили цитокин из нервных клеток, мыши стали более восприимчивы к инфекции. «Это указывает на их ключевую роль в борьбе с бактериями», — заключили исследователи.Теперь команда намерена исследовать новые терапевтические стратегии для атаки на бактерии через нервную систему.
Другое важное оружие в борьбе с инфекциями — сон, подтвердили ученые. Оказалось, что процессы в организме в ночное время имеют очень важное влияние на сопротивляемость к инфекциям.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 16.01.2020, 13:41 | Сообщение # 31 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Мальцев Д.В. 31.12.2019
Герпес 7 типа (pdf-файл, статья на украинском, но в самом низу есть короткая выдержка на русском и английском языках)
https://drive.google.com/file/d/1_3ixmqExmfAZ9nk0vPURPtKeguhKPurt/view
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вс, 19.01.2020, 15:08 | Сообщение # 32 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| 2020 год
Амплиген при синдроме хронической усталости (миалгическом энуефаломиелите)
Код [url=https://ru.diphealth.com/983-profile-of-ampligen-for-chronic-fatigue-syndrome-716071-70]https://ru.diphealth.com/983-pro....6071-70[/url]
Ampligen (rintatolimod) в экспериментальном противовирусном препарате, модулирующем иммунную систему, который разрабатывался более 30 лет. Он был изучен как возможное лечение нескольких состояний, включая синдром хронической усталости (CFS или ME / CFS), ВИЧ / СПИД, некоторые виды рака, как птичий грипп и свиной грипп (H1N1), так и вирус Эбола.
В 2009 году и снова в 2013 году FDA отклонило Ampligen в качестве лечения ME / CFS. Это был бы первый одобренный метод лечения этого заболевания, а также доступ Ampligen на рынок. Несмотря на эти сбои, производитель продолжает продвигаться, чтобы одобрить этот препарат.
Считается, что Ampligen запускает естественный антивирусный путь вашего организма и регулирует уровни РНКазы L (вещества в ваших клетках, которое атакует вирусы), который может быть высоким у людей с ME / CFS. Также было показано, что он ингибирует рост опухолевых клеток.
Ampligen не подавляет иммунную систему. Вместо этого считается, что он меняет работу вашей иммунной системы.
В клинических испытаниях Ampligen, как было показано, улучшает когнитивные функции, толерантность к физической нагрузке, нейропсихологическое здоровье и общую функцию у людей с ME / CFS; уменьшить активность HHV-6 (вирус, предположительно связанный с ME / CFS) и снизить активность РНКазы L.
По словам производителя Ampligen, Hemispherx Biopharma Inc., более 40000 доз Ampligen были даны приблизительно 500 пациентам в клинических испытаниях в более чем 20 клиниках США. Одна из этих клиник, Центр Хантера-Хопкинса, говорит, что у 80% его пациентов улучшилось лечение Амплигеном, а у 50% - значительно.Поскольку Ampligen в настоящее время не одобрен для использования в США, только Ampligen могут назначать только клиники со специальным разрешением. Это также невероятно дорого - например, более 40 000 долларов в год! И нет, ваша страховка не покроет это, потому что это экспериментально.
Ampligen также остается неутвержденным в Европейском Союзе, но некоторые пациенты могут получить его через так называемую «программу раннего доступа».
Амплиген вводится внутривенно (в.в.). В исследованиях и при условных разрешениях FDA пациенты обычно получали 400 мг препарата два раза в неделю. Хантер-Хопкинс рекомендует как минимум 12 месяцев терапии и 18 месяцев для тяжелобольных.
Как любое лекарство, Ampligen может вызывать нежелательные побочные эффекты. Возможные побочные эффекты включают в себя:
- Быстрое сердцебиение,
- Беспокойство,
- Сбивчивое дыхание,
- Жарко,
- Потоотделение,
- Тошнота,
- Изменения уровня фермента печени,
- Диарея,
- Зуд,
- Низкое кровяное давление,
- Сыпь,
- Аритмии,
- Низкое количество лейкоцитов,
- Головокружение,
- Путаница.
У некоторых пациентов симптомы гриппа проявляются в течение нескольких часов после приема дозы препарата. Производитель говорит, что эти эффекты обычно исчезают после нескольких месяцев лечения.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вт, 28.01.2020, 16:49 | Сообщение # 33 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Вокруг света, 14.01.2020
Генетики узнали родину и время появления герпеса
Код
[url=http://www.vokrugsveta.ru/news/327652/]http://www.vokrugsveta.ru/news/327652/[/url]
Итальянская исследовательская группа выяснила историю и происхождение двух чрезвычайно распространенных патогенов в человеческой популяции: вирусов простого герпеса первого и второго типов. «Мы проанализировали разнообразие этих двух вирусов и заметили, что вирусы, происходящие с разных континентов, не сильно отличаются друг от друга. Это не согласуется с гипотезой о древней миграции. Однако наши данные ясно указывают на то, что оба вируса возникли в Африке. Поэтому мы сочли необходимым оценить, когда вирусные штаммы, циркулирующие сегодня среди людей, покинули Африканский континент», — объясняет Диего Форни из Научного института реабилитационной медицины в Лекко (Италия).Как и для других вирусов семейства герпесов (например, вирусов, вызывающих ветряную оспу и мононуклеоз), вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов очень похожи на вирусы, поражающие африканских человекообразных обезьян.
На сегодняшний день Африка остается континентом, где вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа наиболее распространены. Это породило гипотезу, что вирус герпеса покинул Африку около 60 000 лет назад вместе с мигрирующими на другие континенты людьми. Однако, используя более точные методы датировки, генетики смогли установить, что вирус простого герпеса 1-го типа мигрировал из Африки значительно позже, около 5000 лет назад. Герпес 2-го типа покинул Африку еще позже, примерно в XVIII веке. Вероятнее всего, распространению герпеса 2-го типа способствовала трансатлантическая работорговля, продолжавшаяся с середины XVI века по начало XIX века. В пользу этого говорит и тот факт, что распространенность герпес-вируса в Северной и Южной Америке заметно выше, чем в Евразии.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вт, 28.01.2020, 18:00 | Сообщение # 34 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| СПИД.Центр 20.01.2020
Герпес является причиной трети новых случаев ВИЧ-инфекции
Код [url=https://spid.center/ru/posts/4121/]https://spid.center/ru/posts/4121/[/url]
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Вт, 28.01.2020, 18:03 | Сообщение # 35 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| ФБ группа "Клещи. Болезнь Лайма. Хроническая усталость" 22.01.2020
Ремиссия психоза при устойчивой к лечению шизофрении после трансплантации костного мозга: история болезни
Код
[url=https://www.facebook.com/groups/445285072948441/permalink/636776243799322/]https://www.facebook.com/groups/445285072948441/permalink/636776243799322/[/url]
Авторы приводят случай 24-летнего мужчины с устойчивой к лечению шизофренией с преобладающим тяжелым бредом и галлюцинациями, который перенес трансплантацию костного мозга (BMT) для лечения острого миелоидного лейкоза. После БМТ он продемонстрировал заметное уменьшение психотических симптомов без применения нейролептиков. Он также показал значительное улучшение социального функционирования. Последующие оценки через 2 и 4 года после BMT показали стойкое значительное улучшение психотического состояния и социального функционирования. Последние данные показывают, что основным патогенным механизмом шизофрении является нарушение иммунной регуляции. Таким образом, концептуально, BMT, клеточная терапия, которая облегчает противодействующие процессы уравновешивания воспаления с помощью иммунной регуляции, может давать полезные клинические эффекты у пациентов с устойчивой к лечению шизофренией.
ФОН
Все больше данных свидетельствуют о корреляции между шизофренией и нарушениями иммунной системы. Общегеномные исследования связей для связи с шизофренией показали, что отношение шансов часто является высоким в областях, связанных с иммунитетом, среди многих локусов генома пациентов, связанных с шизофренией ( 1 - 3 ). Хотя шизофрения расценивается как синдром с различным биологическим фоном, поражение иммунной системы может быть одним из распространенных механизмов.Связь между материнской инфекцией и нарушениями нервно-психического развития существует давно, но не без споров.
После пандемии краснухи в 1964 году заболеваемость шизофренией возросла с менее чем 1% в неэкспонированной популяции до примерно 20% в экспозиции ( 4 ). Последующие исследования, посвященные историческим вспышкам гриппа, кори, эпидемического паротита, ветряной оспы и полиомиелита, выявили связь с шизофренией ( 5 ). Тем не менее, не все экологические исследования воспроизвели эти ассоциации ( 6 ). Разные выводы могут быть обусловлены различиями в оценке облученной популяции ( 6 ). Тем не менее, несколько проспективных исследований после рождения когорты ( 7 , 8) постоянно выявляли связь между материнской вирусной инфекцией и психическими расстройствами у потомства и добавляли в список другие классы патогенных микроорганизмов: бактериальные инфекции, включая пневмонию, синусит и тонзиллит, и паразита Toxoplasma gondii ( 7 , 9 ).
Как может такая разнообразная группа патогенных микроорганизмов создавать сходные риски психотического расстройства? Общим для вовлеченных патогенов является иммунный ответ матери. В подтверждение этой возможности наибольший риск представляют устойчивые лихорадки выше определенного порога ( 10 ). Из этого следует, что активация иммунной системы выше этого порога из-за какого-либо вреда окружающей среде или генетической предрасположенности также увеличивает риск. Действительно, материнские аутоиммунные расстройства, аллергии, астма, острый стресс и воздействие загрязнителей окружающей среды - все из которых приводят к усилению иммунных реакций - были связаны с повышенным риском шизофрении ( 7 , 8).
Эти данные могут помочь контекстуализировать два недавних проспективных исследования, в которых не удалось обнаружить значимой связи между внутриутробной инфекцией и шизофренией после учета общей родительской инфекции, психического расстройства у родителей и социально-экономического статуса ( 11 , 12 ).
Накопленные данные указывают на значительную роль нейровоспаления и иммунной системы в патофизиологии шизофрении. Существуют также многочисленные сообщения, подтверждающие гипотезу о том, что активация иммунитета является риском возникновения шизофрении в зрелом возрасте ( 14 , 15 ). Более того, данные исследований геномных ( 16 ), крови ( 17 ), посмертных ( 18 ) и визуализации in vivo ( 19 ) позволяют предположить, что активация иммунитета связана с патофизиологией шизофрении.Почти во всех случаях аутоиммунные заболевания являются их благоприятной реакцией на иммуноабляцию и сохраняются при трансплантации костного мозга (BMT) ( 20 ). Исследование радиационных химер установило, что иммунологическая и гематологическая системы обладают общей стволовой клеткой ( 20 ).Знание клинического наблюдения шизофрении после БМТ значительно улучшило бы наше понимание важности иммунной системы при шизофрении. Соммер и ван Беккум попросили гематологов и психиатров уведомить их о своих случаях, и они направили этот запрос в соответствующие журналы экспертов ( 20 ).В этом случае мы показываем, что BMT был эффективен при лечении резистентной к лечению шизофрении с преобладающими симптомами бреда и галлюцинаций. Насколько нам известно, это основной случай успешного лечения резистентной к лечению шизофрении с помощью BMT.
ПРЕЗЕНТАЦИЯ КЕЙСА
Пациент был 24-летний мужчина. Его рождение было обычным, и он рос как обычно. После окончания университета он работал в корпорации. Его уровень социальных навыков был стандартным. Не было никакого описания употребления алкоголя или наркотиков или эпилепсии. В его семье нет никого с психическими расстройствами и нарушениями развития. Когда пациенту было 23 года, он страдал бессонницей, раздражительностью и беспокойством. Кроме того, он превратился в взволнованного и говорил бессвязно, и возникли преследующие заблуждения и параноидальные мысли. Проблем с сознанием и судорогами не обнаружено. Он посетил отделение психиатрии Университетской больницы Симанэ. Оценка его психиатрического статуса подтвердила слуховую галлюцинацию, подозрительность, активное социальное избегание, преследовательное заблуждение и снижение социальной функции.21). Физикальное и неврологическое обследование не выявило заметных отклонений. В рутинных лабораторных исследованиях сыворотки и мочи нет аномальных данных. В электрической энцефалографии, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга нет никаких отклонений. Введение кветиапина (QTP) (300 мг / день) было начато.
Спустя неделю его слуховые галлюцинации, подозрительность, активное социальное избегание, мрачное заблуждение и ухудшение уровня социального функционирования продолжались. Поскольку он отказывался принимать нейролептики, семья пациента управляла ему антипсихотиками и подтвердила, что он принимал антипсихотики. Однако последовало значительное ухудшение его психических симптомов. Введение рисперидона (RIS) (12 мг / день) и оланзапина (20 мг / день) добавляли к QTP. Тем не мение, его психотические симптомы не были улучшены вообще. Его социальное функционирование также ухудшилось. Устойчивая к лечению шизофрения была классифицирована как слабая реакция или отсутствие реакции на лечение по меньшей мере в двух адекватно дозированных антипсихотических исследованиях в течение по меньшей мере 4 недель, включая по меньшей мере один антипсихотический препарат второго поколения (22 )
В результате ему был поставлен диагноз устойчивой к лечению шизофрении ( 23 ).Когда ему было 24 года, он испытывал сильную усталость, продолжающееся повышение температуры, боль во всех суставах, кровоточивость десен и одышку.
В результате дальнейших осмотров ему был поставлен диагноз «острый миелобластный лейкоз» на кафедре гематологии Университетской больницы Симанэ. Его готовность получить BMT была подтверждена; однако проблема того, сможет ли он выдержать значительное психологическое давление БМТ, особенно во время фазы изоляции, не была очевидной. Чтобы выяснить это, тестовая изоляция проводилась в течение 7 дней. В то время как его серьезные слуховые галлюцинации, подозрительность и преследующее заблуждение продолжались, сильное психомоторное возбуждение не было распознано. Более того, персонал больницы мог без проблем общаться с ним. Так что гематологи и мы так судили, он сможет выдержать стресс во время периода изоляции. Все нейролептики были остановлены во время тестовой изоляции в отделении без микробов.Через неделю был проведен BMT. Его лечили в изоляторе в отделении без микробов в течение 34 дней. Мы встречались с ним три раза в неделю на протяжении фазы изоляции, чтобы оценить его психиатрический статус и необходимость введения дополнительной терапии.
Никаких нейролептиков не назначалось из-за его отказа принимать их; однако его психотический статус поддерживается в стабильном состоянии. Кроме того, изоляция BMT была достигнута без проблем. После того, как он перенес BMT, введение метотрексата и циклоспорина A было начато, чтобы избежать болезни трансплантат против хозяина (GVHD). Через три недели после BMT были выявлены ранние симптомы РТПХ, и гематологи вводили такролимус вместо циклоспорина А.Тридцать дней спустя его психотический симптом почти исчез. Его поддерживали без какого-либо нейролептического лечения и необходимости любого другого введения. Его психиатрический статус оценивался по шкале положительных и отрицательных симптомов ( 24 ).
Социальное функционирование оценивалось с использованием Глобальной оценочной шкалы функционирования DSM-IV-TR ( 21 ). Лечение и клиническое течение показаны на рисунке 1 . В 2017 году, через 8 лет после БМТ, улучшение соматических и психиатрических симптомов продолжается, и состояние пациента очень хорошее, а остаточных психиатрических симптомов нет.
Кроме того, его социальное функционирование было резко восстановлено, и он продолжает работать в известной компании.
Рисунок 1 . Лечение и клиническое течение случая. Их психические симптомы были оценены PANSS ( 24 ). Функционирование оценивалось с использованием GAF DSM-IV-TR ( 21 ). БМТ, трансплантация костного мозга; QTP, кветиапин; RIS, рисперидон; OLZ, оланзапин; PANSS, шкала положительных и отрицательных симптомов; GAF, Глобальная оценка функциональной шкалы.
ОБСУЖДЕНИЕ
Трансплантация костного мозга может быть эффективной при лечении острой и устойчивой к лечению шизофрении у этого пациента, которая характеризуется преимущественно бредом и галлюцинациями. Во время ремиссии психоза у этого пациента не было никакой инфекции BMT. Насколько нам известно, это основной случай успешного лечения шизофрении с помощью BMT. В качестве ограничения, мы не могли исключить возможности самопроизвольного улучшения без какого-либо лечения, парадоксального улучшения после прекращения приема нейролептиков и лечебного эффекта нескольких иммуномодулирующих препаратов.При рассмотрении одного случая мы не можем подтвердить иммунный патогенез шизофрении. Тем не менее, несколько сообщений подтверждают теорию, что иммунологическая система является одним из ключевых факторов патогенеза шизофрении ( 25 , 26 ), и мы предполагаем, что врачи и пациенты, вовлеченные в BMT, рассматривают возможность успешного лечения шизофрении с помощью BMT.В исследовании на животных с использованием материнской иммунной активации (MIA) Hsiao et al. выявлено различие в иммунной активации на мышиной модели аутизма и шизофрении ( 27 ).
МИА у беременных грызунов может быть получен путем активацией с помощью иммунологической полирибоинозиновой-polyribocytidilic кислоты (поли I: С), что приводит к тому , потомству иметь устойчивые системы иммунных нарушений и поведенческие нарушения ( 9 , 27 - 30 ). Более того, сообщалось, что вызванная Poly I: C MIA приводит к постоянно гиперреактивным CD4 + T-клеткам и гиперчувствительной иммунной системе у потомства, и, кроме того, поведенческие аномалии у грызунов могут быть частично восстановлены с помощью BMT ( 27 ).
Наши результаты могут быть использованы в нескольких исследованиях на моделях животных, в которых сообщается об эффективности BMT для улучшения симптомов неврологических расстройств ( 31 - 33 ). Дереки и соавт. идентифицированная микроглия, нормализованная с помощью BMT, способствовала восстановлению поведенческих нарушений в мышиной модели синдрома Ретта. Полученные данные свидетельствуют о том, что BMT нормализует нарушения микроглии в мозге. Нарушение микроглии, по-видимому, является одной из важных неврологических патологий головного мозга пациентов с шизофренией ( 34 , 35 ). Однако, если рассматривать только механизм, опосредованный микроглией, трудно объяснить механизм, посредством которого BMT может привести к внезапному изменению симптомов в этом случае.В сообщении о клиническом случае человека Sommer et al. сообщили о клиническом течении пациента с тяжелым психозом после БМТ у пациентов с шизофренией ( 36 ). Этот отчет также подтверждает возможность того, что BMT может быть эффективным средством лечения шизофрении ( 37 ).Дополнительное исследование с добавленными субъектами, очевидно, необходимо, потому что связь как шизофрении, так и вклада BMT в ЦНС вообще не осознается.ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯУ этого пациента БМТ был эффективен при лечении острой и устойчивой к лечению шизофрении с преобладающим заблуждением и галлюцинациями. Во время ремиссии психоза у этого пациента не было никакой инфекции, связанной с инфекцией. При рассмотрении одного случая мы не можем подтвердить иммунный патогенез шизофрении. Тем не менее, несколько сообщений подтверждают теорию, что иммунологическая система является одним из ключевых факторов патогенеза шизофрении ( 26), и мы предполагаем, что врачи и пациенты, вовлеченные в BMT, рассматривают возможность того, что устойчивая к лечению шизофрения может лечиться с помощью BMT. Хотя BMT не может быть лекарством от всех случаев шизофрении, он определенно обладает потенциалом для управления общей тяжестью заболевания и улучшения качества жизни, и этот отчет о случаях является предварительной демонстрацией безопасности и эффективности BMT при устойчивой к лечению шизофрении , Дополнительное исследование с добавленными субъектами, очевидно, необходимо, потому что связь как шизофрении, так и вклада BMT в ЦНС вообще не осознается.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 13.02.2020, 14:41 | Сообщение # 36 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Яндекс.Дзен "Код жизни", 24.01.2020
Обнаружен новый компонент крови
Код [url=https://zen.yandex.ru/media/kodelife/obnarujen-novyi-komponent-krovi-5e2aaa683639e600b7f86bd2]https://zen.yandex.ru/media/kodelife/obnarujen-novyi-komponent-krovi-5e2aaa683639e600b7f86bd2[/url]
Может быть так, что кровь, которую мы так хорошо знаем, содержит элементы, которые до сих пор не были обнаружены? Ответ - да, согласно исследованию команды ученых из Института рака Монпелье (ICM), которые выявили наличие целых функциональных митохондрий в крови человека.
Митохондрии - это органеллы, которые находятся в эукариотических клетках. Являясь механизмом клеточного дыхания, они представляют собой клеточные "батареи" и играют важную роль в энергетическом метаболизме и межклеточной коммуникации. Их уникальная особенность заключается в том, что митохондрии обладают собственным геномом, передаваемым исключительно матерью, и отдельным от ДНК, содержащейся в ядре.
Митохондрии иногда могут наблюдаться вне клеток в виде фрагментов, инкапсулированных внутри микровезикул. При определенных очень специфических условиях тромбоциты также способны высвобождать интактные митохондрии во внеклеточное пространство.
Внеклеточные митохондрии обнаружены в крови
Работа группы ученых под руководством Алена Р. Тьерри из Cancer Research Institute (Inserm/Université de Montpellier/Montpellier Cancer Institute) в настоящее время произвела революцию в знаниях об этой органелле, обнаружив, что целые функционирующие внеклеточные митохондрии фактически находятся в кровотоке.
Ученые в своей работе использовали предыдущие данные, которые показали, что плазма здорового человека содержит до 50 000 раз больше митохондриальной ДНК, чем ядерной ДНК. Они предположили, что для того, чтобы можно было обнаружить и количественно определить в крови, митохондриальная ДНК должна быть защищена структурой достаточной стабильности. Для выявления такой структуры были проанализированы образцы плазмы крови примерно от 100 человек.
Этот анализ выявил наличие в крови высокостабильных структур, содержащих цельные митохондриальные геномы. После исследования их размера и плотности, а также целостности, эти структуры, наблюдаемые с помощью электронной микроскопии (до 3,7 млн на мл плазмы), были определены как интактные, так и функциональные митохондрии.
Какова роль этих внеклеточных митохондрий?
Ответ на этот вопрос может быть связан со структурой митохондриальной ДНК, аналогичной структуре бактериальной ДНК, которая дает ей способность стимулировать иммунные и воспалительные реакции.
Основываясь на этом наблюдении, ученые предполагают, что эти циркулирующие митохондрии могут быть вовлечены во многие физиологические и/или патологические процессы, требующие связи между клетками (например, механизмы воспаления).
Действительно, недавние исследования продемонстрировали способность некоторых клеток переносить митохондрии между собой, например стволовые клетки с поврежденными клетками. "Внеклеточные митохондрии могут выполнять различные функции в качестве информационного посланника для всего организма", - объясняет автор исследования Ален Р. Тьерри.
Помимо своей важности для знаний физиологии, это открытие может привести к улучшению диагностики, мониторинга и лечения некоторых заболеваний. Фактически, эта группа ученых в настоящее время уделяет свое внимание оценке внеклеточных митохондрий в качестве биомаркеров неинвазивной пренатальной диагностики и диагностики рака.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 13.02.2020, 14:51 | Сообщение # 37 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| РИА Новости, Наука, 12.02.2020
Ученые выяснили, как защититься от всех вирусов сразу
Код [url=https://ria.ru/20200212/1564583819.html]https://ria.ru/20200212/1564583819.html[/url]
Как показывает вспышка коронавируса в Китае, вирусы представляют постоянную угрозу для человечества. Против некоторых из них регулярно разрабатываются и внедряются вакцины, но этот процесс занимает много времени, помогает не всем и не защищает от новых вирусов.
Ученые из Массачусетской больницы общего профиля (США) в сотрудничестве с коллегами из Немецкого центра исследования рака в Гейдельберге обнаружили ахиллесову пяту большинства вирусов — это белок AGO4.
AGO4 — один из белков семейства Argonaute. До сих пор его роль была не до конца понятна. Теперь же исследователи выяснили, что этот белок обладает уникальным противовирусным действием в соматических клетках млекопитающих.
Авторы исследования изучали на мышах противовирусные эффекты нескольких белков Argonaute и обнаружили, что только клетки с дефицитом AGO4 были гиперчувствительными к различным вирусным инфекциям, включая грипп. Другими словами, низкий уровень AGO4 повышал вероятность инфицирования клеток млекопитающих. Отсюда исследователи сделали вывод, что повышение уровня этого белка может помочь укрепить иммунную систему и защититься от множества вирусов.
"Цель состоит в том, чтобы понять, как работает наша иммунная система, чтобы создавать методы лечения, работающие против целого ряда вирусов, а не только вакцины против какого-то конкретного", — приводятся в пресс-релизе больницы слова руководителя исследования Кейт Джеффри (Kate Jeffrey).
У млекопитающих, как и у многих других животных и растений, — четыре белка Argonaute (1-4), которые действуют путем подавления генов. Argonaute участвует в образовании и регуляции активности РНК и микроРНК, то есть выступает эффекторным белком РНК, а интерференция РНК — важнейшая стратегия противовирусной защиты клеток.
Ученые планируют продолжить исследования.
"Следующий шаг состоит в том, чтобы определить, насколько широк спектр действия этого белка для любого типа вируса, — говорит Джеффри. — А затем нам нужно выяснить, как повысить активность AGO4 для усиления защиты от вирусных инфекций".
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 13.02.2020, 15:00 | Сообщение # 38 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| Д,В. Мальцев, 10.02.2020
Диагностика заболевание периферической нервной системы
https://www.youtube.com/watch?f....шниках.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 13.02.2020, 15:08 | Сообщение # 39 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| РБК, 06.02.2020
Второй случай в мире излечения от ВИЧ
ВИЧ перестал быть смертельной болезнью и перешел в ранг хронических благодаря изобретению высокоактивной антиретровирусной терапии. Комбинированные препараты блокируют развитие вируса на нескольких стадиях, позволяют снизить вирусную нагрузку у больного и дать возможность иммунной системе восстановиться. Сложность заключается в том, что эту терапию нужно применять в течение всей жизни — как только она прекращается, вирус возвращается. Кроме того, препараты дороги, ВИЧ — табуированная тема, и зачастую больным сложно обратиться за помощью, то есть публично признать свой статус. Все это вкупе с бедностью многих африканских и азиатских стран, где распространен ВИЧ, не позволяет остановить эпидемию.
Так как на этом пути масса социально-экономических барьеров, ученые не оставляют надежд найти более надежный и не требующий пожизненной работы с пациентом метод борьбы с ВИЧ. Одно из направлений — разработка вакцины, которая могла бы дать организму необходимые антитела. Научно-популярные сайты периодически пишут о прогрессе в этой сфере, однако пока вакцины нет. Другое направление — генетика. Дело в том, что довольно значительная доля человечества устойчива к ВИЧ. Эти люди отличаются мутацией в так называемом гене CCR5 — так, в Европе к ВИЧ устойчиво около 1% населения: вирус может присутствовать в их крови, но не может взаимодействовать с рецептором на поверхности клеток, которые иначе стали бы его жертвами. Такие люди могут даже быть переносчиками ВИЧ, но сами не болеют. И ученые ищут возможности «снабдить» людей полезной мутацией.
Недавно ее использовал — очень в лоб и не совсем законно — китайский генетик Хэ Цзянькуй. Он напрямую генетически модифицировал несколько человек — на стадии эмбрионов, — чтобы сделать их невосприимчивыми к ВИЧ. Двое из них — близнецы Лулу и Нана — уже родились, что вызвало шквал критики как в Китае, так и в мировом научном сообществе. Но можно «привить» нужную модификацию заболевшему человеку уже во взрослом возрасте. Например, пересадить ему костный мозг устойчивого к ВИЧ донора.
Открытие было сделано, как часто бывает, случайно. В 2007 году американца Тимоти Рэя Брауна, ставшего известным в литературе как «берлинский пациент», лечили от лейкемии и ВИЧ в столице Германии. Ему трансплантировали клетки костного мозга, и у подходящего донора была как раз «нужная» мутация. Трансплантация костного мозга — один из распространенных способов борьбы с лейкемией. Но в результате этой операции к 2009 году в крови Брауна исчез и ВИЧ. До сих пор этот случай оставался единственным и потому вызывал сомнения.
Контрольное излечение
И вот в журнале Nature вышла статья, внушающая большие надежды. Международная группа ученых, работающая в Лондоне, пересадила костный мозг донора пациенту, больному ВИЧ и Ходжкинской лимфомой, и смогла добиться исчезновения вируса (хотя авторы статьи и предпочитают говорить не об излечении, а о ремиссии). Всего в большом проекте по этой теме участвуют 40 пациентов.
Попытки вылечить ВИЧ путем трансплантации костного мозга предпринимались и ранее, но не приводили к успеху. Найти подходящего донора очень сложно даже для борьбы с раком: необходимо совпадение по ряду генетических маркеров. А если нужно лечить от ВИЧ, то эти же совпадения нужно искать только в пределах того процента населения, у которого есть две копии мутантного гена CCR5. Кроме того, на приживаемость влияет масса факторов, включая состояние иммунной системы больного. Все это делает метод очень дорогим и сложным, что возвращает нас к известной проблеме — большинство ВИЧ-инфицированных живут в бедных странах.
Вместе с тем фундаментальное значение этой работы очень велико: вирус, считавшийся неизлечимым, побежден. Это открывает возможности оптимизации предложенного метода, поиска других, более экономичных путей для его массового применения. В частности, может ускориться развитие генной терапии — попыток «поправить» ген у взрослых больных ВИЧ. Такие работы имеют больше шансов и на благосклонность этических комиссий: в отличие от китайского опыта, когда генетическая модификация защищала еще не родившихся людей от предполагаемой будущей угрозы, больных ВИЧ будут лечить от болезни, которая иначе убьет их. А это совсем другое соотношение риска и пользы.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
| Мышь_ДомОвая | Дата: Чт, 13.02.2020, 15:11 | Сообщение # 40 |
|
Группа: Администраторы
Сообщений: 127
Статус: Offline
| СПИД.ЦЕНТР, 07.02.2020
Вирусы могут способствовать возникновению мутаций, приводящих к развитию неконтролируемого роста клеток.
Международная группа ученых провела крупное исследование вирусов, находящихся в раковых опухолях, и выяснила, что следы вируса есть в каждом восьмом (13  образце. Работа опубликована в Nature Genetics. Исследователи изучили 2600 образцов опухолей пациентов, у которых было 38 разных видов рака.
Всего они обнаружили 23 различных вируса в опухолях у 356 пациентов. ДНК вируса гепатита В (HBV) нашли в 62 из 330 случаев рака печени, вирусы папилломы человека (чаще всего HPV16) обнаружили в карциномах шейки матки (в 19 из 20 случаев) и в опухолях головы и шеи (в 18 из 57 случаев).
Кроме того в 5,5 % образцах нашли вирус Эпштейна — Барр (EBV), способствующий возникновению лимфомы, рака желудка и носоглотки. А у пациента с раком почки — ретровирусы.
По мнению исследователей, вирусная интеграция в геном клеток хозяина (особенно ВПЧ и вируса гепатита В) может приводить к развитию мутаций, из-за чего возникает неконтролируемый рост клеток. В некоторых случаях этому способствует использование клеткой белков APOBEC, с помощью которых она пытается отразить атаку на свою ДНК.
Профессор Питер Лихтер из Немецкого центра исследования рака завил, что при анализе всего генома рака ученые нашли «следы вирусов в значительно большем количестве опухолей, чем это было в более ранних исследованиях, основанных только на анализе РНК». Однако пока ученые не смогли подтвердить предположение, что другие, пока неизвестные, вирусы связаны с раком. «Но во многих случаях у нас теперь есть более четкое представление о том, как патогены вызывают злокачественные мутации в клетках», — добавил он.
«Если канцерогенный вирус обнаружен, есть шанс избегать инфекции при помощи вакцинации», — отметил соавтор исследования Марк Цапатка.
Онкозаболевания способны вызвать не только вирусные инфекции, но и некоторые виды бактерий. Ранее СПИД.ЦЕНТР писал, что в 2018 году инфекции стали причиной 13 % новых случаев онкологии. Основными инфекциями, вызывающими раковые заболевания, оказались желудочная Helicobacter pylori, ВПЧ, гепатиты С и В.
По другую сторону жизни
|
| |
| |
